Albuminuri och/eller nedsatt GFR indikerar ökad risk för hjärt-kärlsjukdom och kardiovaskulär prevention är viktig

Kronisk njursjukdom är ett alltmer uppmärksammat globalt folkhälsoproblem. I flera internationella populationsstudier har tecken på kronisk njursjukdom, såsom proteinuri eller njurfunktionspåverkan, påvisats hos upp till 10-15 procent av den vuxna befolkningen.

Förutom risken för progredierande njursvikt, är kronisk njursjukdom starkt associerat till ökad total och kardiovaskulär mortalitet. Risken tilltar vid avtagande njurfunktion, men ses redan mycket tidigt i förloppet och kvarstår efter korrektion för kända riskfaktorer, såsom hypertoni, diabetes mellitus och dyslipidemi. Det tydliggörs i en år 2010 publicerad metaanalys av 21 stora populationskohorter, som visar starka samband mellan njurfunktion, proteinuri och mortalitet [1,2]. Metaanalysen visade också att njurfunktion och proteinuri oberoende av varandra ger prognostisk information. Ofta mäts koncentrationen av proteinet albumin i urin som albumin/kreatinin kvot ACR (= albumin creatinine ratio, mg/g), där 30 mg albumin/g kreatinin motsvarar en dygnsutsöndring av albumin i urin på ungefär lika mycket (30-40 mg). ACR mellan 30 och 299 mg albumin/g kreatinin brukar kallas mikroalbuminuri och anses utgöra ett tidigt tecken på njurskada. Vid ACR >299 mg albumin/g kreatinin anses patienten ha signifikant albuminuri och en tydlig glomerulär njurskada. I Figur 1, nedan, baserad på data sammanfattade av Levey och medarbetare, redovisas hur såväl sänkt eGFR som ökad utsöndring av albumin i urinen kraftigt ökar den årliga risken för död (mortalitet) respektive att behöva påbörja aktiv uremivård med dialys eller njurtransplantation (ESRD) (2).



Adekvat riskbedömning är en förutsättning för effektiv prevention och tidig behandling av kända riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom i befolkningen. Även om de väletablerade traditionella riskfaktorerna identifierar högriskindivider, kan de två lättillgängliga markörerna för njursjukdom bidra till en skärpt diagnostik, förbättrad riskbedömning och säkrare underlag för preventiva åtgärder.

Kardiovaskulär prevention är särskilt viktig hos patienter med njursjukdom, som ofta samtidigt har en accelererande kärlsjukdom. Många drabbas av akuta hjärt-kärlkomplikationer före progression till markant njurfunktionsnedsättning. Behandlingen bör i huvudsak ges enligt samma riktlinjer som för övriga patienter. Viss dosanpassning och försiktighet med läkemedel som kan leda till hyperkalemi är dock nödvändig vid avancerad njursvikt (GFR <30 ml/min).

Strikt blodtryckskontroll, med RAAS-blockad som bas för den antihypertensiva behandlingen, har både njur- och hjärtskyddande effekter [3,4]. Acetylsalicylsyra [5] och statiner [6,7] skyddar mot akuta ischemiska hjärt-kärlhändelser vid måttlig till avancerad kronisk njursjukdom (GFR 0-60 ml/min). Biverkningar är dock vanligare vid avancerad njursvikt [8], vilket försvårar behandlingen och bidrar till risk för underbehandling av denna patientgrupp. Att så tycks vara fallet har visats av observationsstudier av akut koronarsjukdom, där patienter med njurfunktionsnedsättning, trots ökad komplikationsrisk, mer sällan behandlas med invasiva åtgärder och får mindre sekundärpreventiv behandling än patienter med normal njurfunktion [9].


Referenser

  1. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Matsushita K, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: A collaborative meta-analysis. The Lancet. 2010; 375:2073-2081. PubMed

  2. Levey AS, de Jong PE, Coresh J, El Nahas M, Astor BC, Matsushita K, et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2011;80(1):17-28. PubMed

  3. Opie LH: Renoprotection by angiotensin-receptor blockers and ACE inhibitors in hypertension. The Lancet 2001;358:1829-1831. PubMed

  4. Baker WL, Coleman CI, Kluger J,Reinhart KM, Talati R, Quercia R, et al. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II-receptor blockers for ischemic heart disease. Ann Intern Med. 2009;151:861-71. PubMed , Fulltext (endast inom SLL)

  5. Jardine MJ, Ninomiya T, Perkovic V, Cass A, Turnbull F, Gallagher MP, et al. Aspirin is beneficial in hypertensive patients with chronic kidney disease: a post-hoc subgroup analysis of a randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2010; 56:956-65. PubMed

  6. Navaneethan SD, Pansini F, Perkovic V, Manno C, Pellegrini F, Johnson DW, et al. HMG CoA reductase inhibitors (statins) for people with chronic kidney disease not requiring dialysis. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;(2):CD007784. PubMed

  7. Baigent C, Landray MJ, Reith C, Emberson J, Wheeler DC, Tomson C, et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2011; 377: 2181-92. PubMed

  8. Hirsch S. Prerenal success in chronic kidney disease. Am J Med. 2007; 120:754-9. PubMed

  9. Szummer K, Lundman P, Jacobson SH, Schön S, Lindbäck J, Stenestrand U, et al. Relation between renal function, presentation, use of therapies and in-hospital complications in acute coronary syndrome: data from the SWEDEHEART register. J Intern Med. 2010; 268:40-9. PubMed

För frågor och tips till oss:
janusredaktionen@sll.se

Senast uppdaterat
2012-01-18
(ursprungligen publicerat 2011-02-09)

Detta är ett av
2012 års Kloka råd

De Kloka råden utgår från medicinska områden där det finns stora möjligheter att förbättra läkemedelsanvändningen. Råden har tagits fram av SLK:s expertråd inom olika terapiområden.