Kommersiellt obunden läkemedelsinformation riktad till läkare och sjukvårdspersonal

Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS

Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen bevisats, vanligen genom esofagus-EKG-registrering (se proceduravsnittet). Möjliga bakomliggande arytmier är

  • Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade regelbundna takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %.
  • Supraventrikulär takykardi (regelbundet blockerat förmaks­fladder, AV-nodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPW-takykardi) med grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %. Sinustakykardi med grenblock räknas inte in i denna grupp!
  • Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %).

3.1. Ventrikeltakykardi (VT)

(se figur)

ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2

Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade (monomorfa) eller olikartade (polymorfa) kammarkomplex. Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad vid infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi, elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande och kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock.

Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares utflödestrakt), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT) och långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf kammartakykardi).

Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. Om patienten är relativt opåverkad överväg esofagus-EKG.

Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan grenblocksutseende. Ischemisk hjärtsjukdom. Nedsatt EF. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan förmak och kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-EKG. Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer.

Utredning

  • Blodprover: Elektrolytstatus, troponin. Uteslut akut hjärtinfarkt och elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb arytmi och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk genes.
  • EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QT-syndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC).
  • Ekokardiografi: EF, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning.
  • Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Orsak till VT kan vara ärr efter myokardskada.
  • Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg MR, elektrofysiologi mm.

Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi), hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax) och/eller antiarytmika (amiodaron).

Akut behandling

Omedelbar elkonvertering i narkos vid ihållande VT med cirkulatorisk påverkan är det säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-EKG om patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar.

  • Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller torsades de pointes.
  • Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5 mmol/l eftersträvas.
  • Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation.

Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD. Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt (betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i samråd med arytmolog/elektrofysiolog.

3.2. Ventrikeltakykardi – ”torsades de pointes », (TdP)”

(se figur)

Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF. Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel, svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är vanligt. Kombinationen long-QT i EKG, svimning och arytmi brukar benämnas Long QT-syndrom.

Orsaker

Hämning av kaliumkanaler i myokardiet leder till förlängd QT-tid vilket starkt ökar risken för TdP. Beakta QTc >460 ms. QTc >480-500 ms anses innebära signifikant arytmirisk.

Ärftliga varianter med påverkan på hjärtats jonkanaler. Detta leder till permanent eller intermittent QT-förlängning eller ökad känslighet för faktorer som är kända för QT-förlängning (se nedan).

Förvärvad QT-förlängning. Särskilt läkemedel (antiarytmika, antidepressiva, antipsykosmedel m fl (se CredibleMeds.com) i kombination med andra faktor som förlänger QT-tiden såsom hypokalemi, bradykardi, strukturell hjärtsjukdom/ischemi mm.

Behandling vid TdP

Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och magnesium) och andra tänkbara utlösande faktorer. Hjärtfrekvenshöjning med isoprenalin. Startdos 0,01 µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad effekt. Infusionslösning: Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull 5 ml till 245 ml glukos 50 mg/ml ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml. Om isoprenalininfusion inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas temporär pacemaker.

Långsiktig behandling: Betablockad, Propranolol 40-80 mg x 2-3 har en skyddande effekt. Överväg ICD.

3.3. Antedrom WPW-takykardi

ICD-kod: I45.6

Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare via accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRS-komplex.

Handläggning

  1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan.
  2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-EKG. Om flera ”P än QRS” så talar detta för förmaksfladder.
  3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1, 2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv prövas. Överväg elkonvertering.

VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Permanent behandling (ablation): Remittera till arytmicenter.

Senast ändrad 2019-10-01