Akut njursvikt

Definition

Basalt P-Kreatinin är det senaste värdet de senaste tre månaderna. Om värde saknas räknas inläggningsvärdet.

Akut njursvikt: Ökning av P-Kreatinin inom 7 dagar med ≥50 %.

Stadium 1a: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin <133 μmol/l.

Stadium 1b: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin ≥133 μmol/l.

Stadium 2: Ökning med 2-3 x basalt P-Kreatinin.

Stadium 3: Ökning med >3 x basalt P-Kreatinin eller ett basalt P-Kreatinin >353 μmol/l med en ökning >26 μmol/l inom 7 dagar, eller patient i behov av dialys.

Kronisk njursvikt definieras som ett GFR <60 ml/min som varat >3 månader.

Bakgrund

Det är vanligt med multifaktoriellt orsakad njursvikt. En obehandlad prerenal njursvikt övergår ofta i renal. Ökad risk för akut njursvikt föreligger hos äldre, vid diabetes, generell arterioskleros, nedsatt systolisk vänster-kammarfunktion och preexisterande kronisk njursvikt.

Klinisk bild

Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen/orsaken. Initialt ses ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urin-produktion. Njursvikt med låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än njursvikt utan oliguri. Kussmaul-andning vid uttalad acidos. Symtom på övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande.

Det typiska förloppet vid akut reversibel njursvikt

Initialstadium med sjunkande diures

Oliguriskt stadium (dagar-veckor)

Polyuriskt stadium (dagar-veckor)

Restitutionsstadium (veckor-månader)

Indelning/orsaker till akut njursvikt

Prerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin)

Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck:

• Med sänkt extracellulärvolym: Chock och hypotoni av olika orsaker, blödning, akut gastroenterit med vätskeförluster eller dåligt vätskeintag.
• Utan sänkt extracellulärvolym (OBS ödem vanligt) hos patienter med systemisk vasodilatation eller minskad hjärtminutvolym såsom vid sepsis, hjärtsvikt, leversvikt anafylaxi. Påverkad intrarenal hemodynamik: Läkemedel (ACE-hämmare, ARB, NSIAD m fl), hyperkalcemi, hepatorenalt syndrom.

Renal - njurparenkymskada (35-40 %)

Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypotension vid t ex sepsis.

Andra orsaker: Akut glomerulonefrit, vaskulit, kärlsjukdom, infektion, tumörsjukdom, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, DIC.

Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm.

Postrenal – avflödeshinder (5–10 %)

Utredning

1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (t ex antibiotika, ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockare, NSAID), dåligt vätskeintag, vätskeförluster, norrlandsvistelse, svampintag, missbruk, trauma.
2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning, vikt/viktförändring, palpabel blåsa, hud, leder, nässlemhinna. Gnidningsljud (perikardit). Encefalopati.
3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat, albumin. Blodgasanalys.
4. U-sticka, U-sediment. Kvot albumin-/kreatinin i urin.
5. EKG.
   
6. Röntgen hjärta och lungor.
7. U-ljud njurar (frågeställning: avflödeshinder/hydronefros, njurstorlek, parenchymtjocklek.
8. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan och ultraljud urinvägar (akut-subakut undersökning). Sätt KAD om dessa metoder ej är tillgängliga.

Utvidgad provtagning (helst i samråd med njurmedicinsk specialist)

Misstanke om samtidig systemsjukdom (hematuri, röda blodkroppcylindrar i sediment, proteinuri): Akut provtagning för bestämning av ANCA (MPO-ak, PR3-ak), anti-GBM, ANA. SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-nivåer), komplement.

Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin.

Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus).

Misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt.

Behandling

• Vid hypovolemi ges Ringer-Acetat, 1000-2000 ml på 6-8 timmar. Utvärdera klinisk svaret. Beakta svar från elektrolytstatus/blodgas innan val av lösning. Se avsnitt elektrolytrubbningar. Diuretika ska inte ges rutinmässigt vid oliguri/anuri, ges endast vid tecken till övervätskning.
• Symtomgivande övervätskning med andningspåverkan eller allvarlig elektrolytrubbning:
  • Hjärtläge, oxygen, 5-10 l/min på mask.
    
  • Vätskekarens.
  • Överväg akut dialys vid lungödem hos oligurisk eller anurisk patient.
  • Inj Furosemid 10 mg/ml, 25-50 ml långsamt iv eller som infusion (ca 250 mg/h, outspädd i infusionspump).
  • Nitroglycerin som infusion eller sublingualt 0,25-0,5 mg vid tecken till hypertont lungödem.
  • CPAP-behandling vid kvarstående hypoxi.

• Hyperkalemi korrigeras. Se särskilt vårdprogram.
• Acidos
  • Acidos vid akut njursvikt värderas bäst med blodgas + syra-basstatus (base excess; standardbikarbonat).
  • Korrigera eventuell hypovolemi med Ringer-Acetat i första hand.
  • Korrigera kvarstående acidos med inf Natriumbikarbonat 50mg/ml alternativt tabl Natriumbikarbonat 1 g.
  • Metod: Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg. Vid BE <-10 mmol/l korrigera halva uppskattade deficit med inf Natrium-bikarbonat 50 mg/ml (100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med efterföljande kontroll syrabasstatus och kalium. Måttlig acidos (BE >-10 mmol/l) ge tabl Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6.
    
• Sätt ut nefrotoxiska läkemedel.
• Sätt ut NSAID-preparat.
• Pausa ACE-hämmare och ARB. Bör i regel återinsättas efter stabilisering.
• Sätt ut kaliumsparande diuretika.
• Andra medel med renal utsöndring utsättes, t ex metformin. Dosjustering för digitalis m fl.
• Kvarliggande KAD om residualurin >100 ml. Om kombination hydronefros och högt hinder anlägges perkutan nefrostomi snarast.
• Kontakta njurmedicinjouren vid behov.

Fortsatt förlopp

En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter veckor till månader.

Restitutionsfas

Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och elektrolytförluster måste substitueras. Substituera per oralt i första hand, iv vätska vb om otillräckligt per oralt intag eller behov av elektrolyt-korrigering. Kontrollera daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck.

Dialysfrågor

Indikationer för akut dialys

• Lungödem eller övervätskning vid anuri eller oliguri.
• Hyperkalemi; P-Kalium >7,0-7,5 mmol/l och beroende av symtomen och där annan terapi bedömes otillräcklig.
• Hyperkalcemi; P-Calcium >3,25-3,75 mmol/l och beroende av symtomen och där annan terapi bedömes otillräcklig.
• Grav acidos; BE <-15 mmol/l och där annan terapi bedömes otillräcklig.
• Uremiska komplikationer - perikardit, encefalopati eller kramper.
• Förgiftningar; Vid exogen intoxikation kan dialys vara indicerad vid metanol, etylenglykol, litium, teofyllamin, acetylsalicylsyra, vissa svamp­förgiftningar. (Se intoxikationer).

Accessproblem

Alla dialyspatienter är beroende av en fungerande access för dialys. Hemodialyspatienter har ofta en AV-fistel eller ett graft som i regel sitter på underarmen. Stopp i en AV-fistel eller ett graft på grund av trombos märks genom att man ej kan känna alternativt auskultera ett ”svirr” över accessen och inte palpera pulsationer. Brådskande kontakt med njurmedicinjour och/eller kärlkirurg är indicerat, även jourtid.

Dialysaccess kan även erhållas via central dialyskateter (CDK).

Tag ej blodprover och ge inga infusioner i AV-fistel, graft eller CDK. Mät ej blodtryck i accessarmen!

Sepsis hos hemodialyspatient

Tillfällig eller permanent access utgör ingångsport för hudbakterier och sepsis är en vanlig komplikation. Oftast S. aureus eller koagulasnegativa stafylokocker. Vid urosepsis i regel gramnegativa bakterier. Patienten behöver inte te sig septisk!

Inspektera en dialysaccess för rodnad, svullnad, smärta. Blododling, lokal odling, Hb, LPK, CRP, urinodling. Antibiotikaval: se avsnitt Sepsis. För antibiotikaval och dosering se: Antibiotikabehandling vid nedsatt njurfunktion.

Peritonit hos patient med peritonealdialys

Symtomen kan vara mildare än vid kirurgisk peritonit. Buken kan vara mjuk. Dessa patienter ska inte ligga och vänta på buköversikt eller kirurgkonsult på akutmottagningen. Vid misstanke på peritonit, kontakta njurkonsult/jour. Diagnosen baseras på minst två av följande kriterier: 1) Grumligt dialysat. 2) Buksmärtor. 3) LPK i dialysat >100 x 10⁶/l med övervikt poly (dialysatet bör ha varit minst 4 timmar i buken annars risk för falskt låga LPK, gränsen gäller ej vid låg dialysatvolym).

Initial behandling. Efter odling insättes på ordination av njurmedicinjouren vancomycin (Vancocin) 25 mg/l och tobramycin (Nebcina) 6 mg/l och eventuellt Heparin till dialysatet. Dialysatbyten 6 gånger/dygn. Aggregatbyten när påsarna klarnat.

Vid terapisvikt. Odla flera gånger och överväg tarmperforation och svamp­infektion.

Blödning hos patient med kronisk njursvikt.

Njursvikt kan leda till trombocytdysfunktion. Vid misstanke om pågående blödning, överväg inj desmopressin (Octostim) 0,3 µg/kg sc.

Kateteringångsinfektion och ”tunnelinfektion”

Rodnad, ömhet vid PD-kateterns utgång respektive längs kateterns sträckning subkutant. Eventuellt vätskande vid kateteringången. Odla lokalt. Blodstatus, CRP. Vanligaste agens är S aureus. Behandling ordineras av njurmedicinjouren. Vid lindrig kateteringångsinfektion räcker oftast antibiotika per os. Vid tunnelinfektion måste antibiotika ges i dialysat och katetern avlägsnas inom ett par dagar.

Elektrolytproblem hos patienter med njursvikt

Hyperkalemi. Se särskilt program.

Hypokalemi. Kan ses i polyuriska fasen efter en akut njursvikt, vid snabb acidoskorrektion samt efter behandling med Resonium. Arytmirisk vid digitalis­medicinering. Behandlas med kaliumsubstitution peroralt eller iv. Kaliumsubstitution hos njursviktpatienter bör följas noggrant.

Hyperkalcemi. Se även avsnitt Elektrolytrubbningar. Överbehandling med D-vitamin och calciumkarbonat är vanlig orsak. Om patienten har kvar viss njurfunktion kan hyperkalcemi innebära en risk att denna går förlorad. Rehydrera med stora mängder vätska om patienten inte har fullgod urinproduktion. Bisfosfonater rekommenderas inte vid eGFR <35 ml/min. Denosumab (Prolia) kan övervägas.

Hypokalcemi. Lätt hypokalcemi är vanligt hos patienter med måttlig-grav njursvikt som har en störd calcium-/fosfatbalans och behandlas med aktivt D-vitamin.

Läkemedel vid njursvikt

Läkemedel som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras vid njursvikt. Notera eGFR vid läkemedelsdosering. Gå igenom medicinlistan noggrant. Kontrollera i FASS angående eliminationen. Undvik nefrotoxiska läkemedel. Undvik intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk. Subkutan eller intra­venös administration är lämplig. Använd inte accessarmen till injektioner iv.

Metformin utsöndras renalt och är kontraindicerat vid eGFR <30 ml/min. Doskorrigeras vid eGFR 30-45 ml/min (se FASS). Försiktighet hos patienter med risk för hastig försämring av njurfunktionen. Metformin är inte njurtoxiskt men kan vid ackumulering i sällsynta fall bidra till allvarlig laktatacidos.

Insulindoserna måste ofta reduceras vid grav njursvikt på grund av minskad metabolism i njurarna.

NSAID utsättes i regel då preparaten minskar njurgenomblödningen och kan orsaka eller förvärra njursvikt.

RAAS-blockad kan ge akut njursvikt framförallt vid hypotoni och dehydrering och bör pausas i dessa situationer. Bör återinsättas vid stabilisering och regress av svikttecken.

Högdos aminoglykosider (5-7mg/kg gentamicin engångsdos) är inte studerat vid njursvikt och rekommenderas inte vid nedsatt njurfunktion.

Undvik kaliumsparare vid eeGFR <25 ml/min.

Tiazider rekommenderas inte vid eGFR <25 ml/min på grund av avtagande effekt, undantag metolazon.

Nedsatt njurfunktion ger ökad risk för blödningskomplikationer.

Den njurtransplanterade patienten

Kontakta alltid njurmedicin- eller transplantationsjour vid handläggning av njurtransplanterade patienter.

• Alla njurtransplanterade patienter behandlas med immunosuppression, vanligen peroralt prednisolon och tacrolimus (Prograf) alternativt ciclosporin (Sandimmun Neoral) och myco­fenolatmofetil (CellCept) alternativt azathioprin (Imurel).
• Patienten bör inte missa en enda dos av sin immunosuppressiva behandling.
• Diarré och kräkningar kan ge otillräckligt upptag av immunsuppresiva medel. Patienten ska läggas in för parenteral behandling. Diarré kan ge ökad plasmakoncentration av tacrolimus, kontrollera alltid tacrolimus-koncentration (dalvärde) under episoder av diarré.
• Interaktion med läkemedel. Stor interaktionsrisk med tacrolimus och ciclosporin, vilket kan leda till toxiska nivåer. Se www.janusinfo.se.
• Kreatininstegring. Begynnande rejektion? Läkemedelsinteraktion? In­fektion? Dehydrering? Postrenalt hinder? – akut ultraljudsundersökning.
• Akut buk - tänk på tarmperforation. Steroider kan maskera symtomen.
  

ICD-kod: Akut njursvikt N17.0-9