Inget orsakssamband är visat mellan inkretinbaserade läkemedel och pankreasbiverkningar. Ändå måste pankreatit fortsatt betraktas som en risk i avvaktan på ytterligare underlag. Det konstaterades i en bedömning av inkretinbaserade läkemedel och pankreasbiverkningar som publicerades i New England Journal of Medicine 2014 [1]. Senare artiklar och översiktsartiklar har heller inte kunnat konstatera någon ökad pankreatit-risk, även om fortsatt försiktighet tillrådes [2,3].
Under flera år har det diskuterats om en ökad risk för pankreatit föreligger i samband med inkretinbehandling och numera finns en varning i Fass för spontant rapporterad akut pankreatit för alla inkretinpreparat. Pankreatit predisponerar för pankreascancer vilket gör att man inte kan nonchalera misstankar på subklinisk eller manifest pankreatit.
I den förstnämnda publikationen [1], undertecknad av personer från bland annat amerikanska och europeiska läkemedelsmyndigheter samt Läkemedelsverket, gjordes bedömningen att det utifrån aktuella data inte fanns något kausalt samband mellan inkretinbaserad behandling och pankreatit eller pankreascancer. Dock anses pankreatit fortsatt vara en risk associerad med inkretinbehandling, i väntan på ytterligare underlag.
Inom gruppen inkretinläkemedel finns läkemedel med två olika verkningsmekanismer: GLP-1-agonister och DPP-4-hämmare. Bland GLP-1-agonister finns liraglutid (Victoza), exenatid (Byetta och Bydureon), lixisenatid (Lyxumia) och dulaglutid (Trulicity). Bland DPP-4-hämmare finns sitagliptin (Januvia), vildagliptin (Galvus), saxagliptin (Onglyza) och linagliptin (Trajenta).
Vid non-inferioritets-studier av lixisenatid [4], sitagliptin [5] och alogliptin (ej tillgängligt i Sverige för närvarande) [6] har ingen signifikant ökad risk setts för vare sig pankreatit eller pankreascancer.
Region Stockholms läkemedelskommittés expertgrupp för endokrina sjukdomar
Källa
Senast ändrad
Senast uppdaterat
2016-03-23
(ursprungligen publicerat
2014-04-23)