ACE-hämmare skall inte användas under graviditet, speciellt inte under andra och tredje trimestern. Om exponering skett under första trimestern innebär detta möjligen en något ökad risk för hjärtfel. Den eventuella riskökningen i det enskilda fallet är dock förmodligen inte stor så stor att det finns anledning till oro. Användning under andra och tredje trimestern har satts i samband med ett antal komplikationer under graviditet och neonatalperiod. Ett riktat ultraljud kan då vara befogat. En omställning till annan antihypertensiv behandling är motiverad.
Gemensamt för ACE-hämmare
ACE-hämmare passerar placenta och det finns belägg för att medicinering under andra och tredje trimestern orsakar störningar i fostrets blodtrycksreglerande mekanismer [1–3]. Exponering för ACE-hämmare i livmodern under andra och tredje trimestern har förknippats med oligohydramnios, lunghypoplasi till följd av oligohydramnios, intrauterin tillväxthämning samt neonatal hypotension och oliguri/anuri [1–3]. Dessutom har fall av hypoplasi av skallbenen rapporterats [3].
Användning av ACE-hämmare i tidig graviditet har satts i samband med en ökad risk för hjärtfel hos barnet. Fyndet baserades initialt på en amerikansk studie av 209 barn som exponerats för ACE-hämmare och 200 barn, som exponerats för andra antihypertensiva [4].
En mera detaljerad svensk utredning har utförts omfattande 168 barn exponerade för ACE-hämmare i tidig graviditet, där missbildningsförekomsten följdes upp med användande av flera källor än det Medicinska födelseregistret [5]. Fyndet av en ökad risk för hjärtmissbildning bekräftades då – dock sågs (i motsats till den amerikanska studien) en ökad risk för hjärtfel också efter exponering för andra antihypertensiva läkemedel (se nyhetsartikel: Användning av ACE-hämmare i tidig graviditet och missbildningar, länk finns i högermarginalen). Senare studier från andra forskargrupper stödjer slutsatsen att ACE-hämmare inte skiljer sig från andra antihypertensiva och att det snarare är mödrarnas underliggande tillstånd som ligger bakom den ökade risken för missbildning [5–7].
I det svenska Medicinska födelseregistret finns idag 446 barn vars mödrar uppgett användning av ACE-hämmare i tidig graviditet. Av dessa barn hade 18 en missbildningsdiagnos (4,0%) mot 9 förväntade (2,1%). Speciellt var antalet barn med hjärtfel förhöjt (9 barn mot 3 förväntade). Ett av barnen med hjärtfel hade hypoplastiskt vänsterhjärta, ett aortastenos, fem barn hade ventrikelseptumdefekter mot 1-2 förväntat (varav ett barn även hade förmaksseptumdefekt och ett annat hade hypospadi och pulmonalisklaffatresi) och ett barn hade en förmaksseptumdefekt. Ett barn hade polycystnjure (i regel ärftligt), fyra hypospadi (ett förväntat), ett pes calcaneovalgus, ett hydronefros och ett barn hade en gomspalt. Förutom hjärtmissbildningarna och hypospadier var inga typer av missbildningar överrepresenterade.
Av barnen var 22 procent födda för tidigt (6,2% förväntat), 11 procent hade låg födelsevikt (4,4% förväntat) och 4,7 procent av barnen var lätta för tiden mot 2,7 procent förväntat. Dessa effekter kan troligen tillskrivas grundsjukdomen. Tre barn dog, två av dem intrauterint.
Specifikt om moexipril
Inget barn i födelseregistret var exponerat för moexipril.
(Siffrorna ur födelseregistret för hela gruppen ACE-hämmare är från 2017-04-01. Den individuella uppgiften för moexipril var aktuell 2012-08-25).
Uppdaterat: 2018-04-25
Uppgifterna ur födelseregistret är hämtade: 2017-04-01
- för Region Stockholm.