
Foto: iStock
Medvetenheten om att antibiotika inte hjälper vid förkylning är numera väl förankrad. Det florerar dock fortfarande många myter om infektionssjukdomar och behandlingar, både i sjukvården och ute i samhället.

Rebecka Widerström

Gabriel Heyman
Den här artikeln belyser två vanliga myter om antibiotika som fortfarande förekommer inom sjukvården. Den första: det är alltid säkrast att undvika penicillin och andra betalaktamantibiotika om det finns en överkänslighetsvarning i journalen. Den andra: en påbörjad antibiotikabehandling måste fullföljas helt för att motverka utvecklingen av resistens.
Myt 1: “Att ta det säkra före det osäkra vid penicillinallergi”
Läkare är vana att efterfråga och dokumentera misstänkt överkänslighet mot läkemedel i patientmötet och att noga överväga risken för allergisk reaktion och korsallergi när nya läkemedel sätts in. Den vanligaste journalvarningen för läkemedelsallergi i världen är för penicillin och följaktligen avstås ofta penicillin och närbesläktade antibiotika till patienter med bakteriella infektioner.
För säkerhets skull avstås ofta penicillin även om allergivarningen är otydlig eller innehåller ofullständig information. Att klassas som penicillinallergiker av sjukvården är dock inte riskfritt. Patienter med journalvarning för penicillinallergi har längre sjukhusvård, ökad risk för läkemedelsbiverkningar, oftare infektion med Clostridoides difficile, fler bärarskap av multiresistenta bakterier och till och med en ökad mortalitet jämfört med andra patienter. Orsaken till detta är sannolikt att de ersättningspreparat som ges när penicillin avstås kan ha sämre effekt, värre biverkningsprofil eller bredare antibakteriellt spektrum. På grund av detta blir det viktigt att endast de som verkligen är allergiska avstår penicillin och annan betalaktamantibiotika.
Sällan äkta allergi
Studier har visat att de utbredda varningarna för penicillinallergi sällan korrelerar med äkta allergi. Det är alltså mycket vanligare att tro att man är allergisk mot penicillin än att faktiskt vara det. Orsakerna till detta är många. Dels är ospecifika icke-IgE-medierade reaktioner med exantem vanligt under infektion och penicillinbehandling, dels klingar risken för upprepad överkänslighetsreaktion av med tiden och dels kan besvärliga biverkningar som illamående och diarré misstolkas som överkänslighet. Därför är det angeläget att plocka bort felaktiga varningar för penicillinallergi från patientjournaler. Ofta går det att från varningen eller tidigare journal värdera den misstänkta allergin. Varningar om isolerade GI-biverkningar som illamående eller diarréer är i princip aldrig allergiorsakade. Även många hudreaktioner tolkas felaktigt som IgE-medierade. Om reaktionen var mild och kom sent under eller till och med efter antibiotikakuren talar det starkt för att det inte är en äkta IgE-medierad överkänslighetsreaktion med risk för en ny snabb allvarlig reaktion vid reexponering.
Rensa journalen på felaktiga varningar
Ställt i relation till ovan nämnda risker med att vara misstänkt penicillinallergisk och mängden av felaktiga allergivarningar bör det ses som ett viktigt patientsäkerhetsarbete att plocka bort dessa när så är möjligt, ibland på basen av anamnes, ibland efter provokationstest och ibland efter allergiutredning. Gränsfall kan med fördel diskuteras med allergolog eller infektionsläkare.
Ett annat område där det iakttagits överdriven försiktighet är risken för korsallergi mellan olika antibiotika, särskilt vad gäller korsallergi mellan olika grupper av betalaktamantibiotika, det vill säga risken för en patient med misstänkt allvarlig allergi mot penicillin att få en allvarlig reaktion på de besläktade läkemedelsgrupperna cefalosporiner och karbapenemer. Dessa läkemedel utgör den bästa behandlingen för många av våra svårast sjuka infektionspatienter och är inte riskfria att avstå “för säkerhets skull”.
Det är i själva verket så att allergi mot enskilda betalaktampreparat som regel inte är riktad mot den generella betalaktamstrukturen utan mer mot undergruppspecifika sidokedjor. Det gör det enklare att värdera risken för korsallergi. Dessa sidokedjor varierar även inom respektive läkemedelsgrupp. För ceftibuten, cefixim, cefotaxim och ceftazidim finns ingen gemensam sidokedja med penicillinerna och inte heller någon ökad risk för allvarlig allergisk reaktion för den som tidigare haft en tidig överkänslighetsreaktion på penicillin. Detta gäller inte för piperacillin/tazobactam som är penicillinbaserat och således har en hög risk för korsreaktion med andra penicillinpreparat.
Historiskt har risken för korsallergi mellan betalaktamer generellt överskattats baserat på erfarenheter av äldre cefalosporiner med mer penicillinlika sidokedjor. Ett specialfall är de patienter som haft en fördröjd allvarlig reaktion såsom Stevens-Johnsons syndrom eller toxisk epidermal nekrolys på något betalaktamantibiotika. Här rekommenderas att avstå hela betalaktamgruppen (penicilliner, cefalosporiner och karbapenemer) då kunskapsläget inte är sådant att man kan utesluta risk för korsreaktivitet.
Myt 2: ”Ta alltid hela antibiotikakuren för att undvika att resistens uppstår”
Det finns en utbredd uppfattning om att hela antibiotikakuren måste fullföljas som den ordinerades från början för att undvika resistensutveckling, även om patienten känner sig helt återställd. Den här idén är lika gammal som själva upptäckten av antibiotika. Detta tankesätt går dock stick i stäv med allt vi vet om naturligt urval, drivkraften för resistensutveckling. Vid enbart ett fåtal infektionstyper uppkommer resistens vid infektionsfokuset.
Resistens uppkommer istället typiskt hos bakterier i normalfloran, vilka inte är målet för antibiotikabehandlingen. Miljarder bakterier lever på huden, på slemhinnor eller i mag-tarmkanalen och under antibiotikatryck sker i dessa miljöer selektion och klonal amplifiering av resistenta stammar. Mutationer som medför resistens uppkommer spontant vid replikation och dessa innebär överlevnadsvinst enbart i närvaro av antibiotika. Därtill förekommer alltid arter med naturlig resistens mot olika antibiotika. Bakterier är synnerligen duktiga på att dela med sig av sitt genetiska material och gener som medför resistens kan med lätthet spridas mellan bakteriestammar och arter. Resistenta stammar kan sedan spridas mellan asymtomatiska bärare.
Dessa bakterier kan sedan leta sig in i sår, urinvägar eller andra infektionsfokus och orsaka svårbehandlade opportunistiska infektioner i ett senare skede. Miljön, framför allt i tarmen, är dessutom idealisk för selektion av resistenta varianter, eftersom koncentrationen av antibiotika/dess metaboliter är låg medan bakteriebördan och biodiversiteten är enorm, vilket ger mycket bra förutsättningar för utbyte av genetisk information bakterierna emellan. Ju längre och bredare behandling desto högre selektionstryck och desto större risk för resistensutveckling. Även höga nivåer av antibiotika i miljön i stort driver den här typen av resistensutveckling.
Antibiotikakurers längd ofta baserade på tradition
Problemet med att avsluta en antibiotikabehandling för tidigt är endast i undantagsfall resistensutveckling, utan snarare risken för utebliven utläkning eller recidiv. Antibiotikakurers längd baseras för det mesta på tradition, och de har ofta varit väl tilltagna för att undvika återinsjuknande efter avslutad behandling, medan oron för riskerna med överbehandling inte varit så stor. Därtill sammanfaller längderna ofta med multiplar av antalet dagar i veckan eller fingrar på handen, vilket indikerar ett visst godtycke i hur behandlingstiderna har valts.
Rekommenderade behandlingslängder för flera av våra vanligaste infektioner har de senaste decennierna kunnat förkortas allt eftersom nya studier visat att kortare kurer är lika effektiva som långa. En grupp som studeras alltmer är patienter som svarat snabbt på insatt antibiotikabehandling. Det finns data som talar för att korta behandlingstider, så som tre dagar för pneumoni och fem dagar för erysipelas, inte är sämre än våra vanliga kurer på sju respektive tio dagar för denna specifika patientkategori. Evidensläget är dock ännu inte sådant att behandlingsriktlinjer kunnat justeras.
Kortare behandling kan motverka resistensutveckling
I framtiden kommer vi sannolikt att se mer individanpassade behandlingslängder där det i utvalda fall kan ges kortare behandlingar än det görs idag. Eftersom den totala antibiotikaexponeringen för patient, sjukhus och samhälle har stor betydelse för anrikningen och spridning av antibiotikaresistens kan kortare behandlingar vara en viktig del i kampen mot antibiotikaresistensen, förutsatt att det görs på ett patientsäkert sätt. I dagsläget ska dock aktuella riktlinjer om behandlingslängder följas, särskilt vid allvarliga tillstånd med hög risk för recidiv eller komplikationer som exempelvis led- och skelettinfektioner, bakteriemier och infektiös endokardit.
Antibiotikabehandling ska alltid utvärderas kontinuerligt, oavsett om 5, 7, 10 eller 14 dagars behandling har uppnåtts. Om den ursprungliga behandlingsindikationen visade sig vara felaktig kan man byta eller sätta ut antibiotika utan oro för resistensutveckling. För både patientens risk att bli bärare av resistenta bakterier och den globala resistensproblematiken gäller att kortare kurer är bättre.
Rebecka Widerström, ST-läkare, Klinisk mikrobiologi, Strama Västmanland
Gabriel Heyman, Infektionsläkare, Strama Västmanland
Denna artikel har tidigare varit publicerad i Läkemedelsbulletinen, nr 2 maj 2024/Läkemedelskommittén i Västmanland
Observera: nyhetstexterna är aktuella när de publiceras och uppdateras normalt inte.
Senast ändrad